MALATTIE

INFARTO MIOCARDICO

Con il termine di infarto miocardico si intende la necrosi di una parte del muscolo cardiaco a seguito dell’ostruzione di una delle coronarie. L’infarto può manifestarsi a riposo, dopo un’emozione intensa, durante uno sforzo fisico rilevante oppure al termine dello sforzo. Il suo esordio clinico è brusco ed è in prevalenza caratterizzato da sintomi tipici, che sono quindi facilmente identificabili nella maggior parte dei casi. E’ una malattia associata ad elevata mortalità che richiede un intervento di emergenza con il 118 e il ricovero del paziente in un ospedale nel più breve tempo possibile.

I sintomi più frequenti sono il dolore al petto, la sudorazione fredda, la nausea e il vomito. Il dolore a volte non è localizzato ma diffuso al centro del petto e si può irradiare ai vasi del collo e alla gola, alla mandibola, alla porzione di colonna vertebrale che sta fra le due scapole, agli arti superiori (il sinistro e’ coinvolto più spesso del destro) e allo stomaco.

In alcuni casi il paziente riferisce di avvertire una sensazione di morte imminente. Possono anche presentarsi palpitazioni, perdita di coscienza, affanno.

Spesso il dolore al petto compare per brevi intervalli temporali e si risolve spontaneamente, prima di manifestarsi in modo più duraturo, e più marcato. Quando il dolore al petto, spontaneo o da sforzo, si manifesta per una durata massima di 30 minuti si parla di angina pectoris, una condizione di ischemia del cuore che non arriva ad essere così prolungata da provocare necrosi. Ci sono pazienti che lamentano l’angina pectoris da ore o giorni a mesi o anni prima dell’infarto.

Le complicanze dell’infarto in fase acuta possono essere: lo shock (bassa pressione arteriosa, tachicardia ed estremità fredde e umide a causa della vasta estensione dell’area di necrosi), l’edema polmonare acuto (liquido nei polmoni causato dall’indebolimento del cuore secondario all’infarto), le aritmie, alcune delle quali potenzialmente fatali.

ARITMIE

L’aritmia è una condizione patologica nella quale il battito cardiaco perde la sua regolarità. Tutte le situazioni che comportano un’ anomalia della nascita, della frequenza del segnale elettrico e della sua conduzione rientrano nel grande capitolo delle aritmie. 

Il battito cardiaco origina dal “nodo del seno” (insieme di cellule che genera autonomamente l’attività elettrica) che si trova nell’atrio destro. Il nodo del seno è in grado, sulla base di stimoli nervosi, di regolare la frequenza del battito cardiaco in relazione  alle attività che svolgiamo  e alle situazioni in cui ci troviamo  (rallentamento del battito in condizioni di riposo oppure durante il sonno, accelerazione in situazioni di esercizio fisico, tensione emotiva, febbre). L’impulso viene successivamente propagato agli atrii e, tramite il nodo atrioventricolare, il fascio di His e le branche destra e sinistra (tessuto di conduzione specializzato) ai ventricoli, che rispondono all’attivazione elettrica con la contrazione meccanica del cuore. Il giusto ritmo cardiaco è fondamentale per le funzioni essenziali del cuore.

Le aritmie si dividono in aritmie ipocinetiche e aritmie ipercinetiche.

Le aritmie ipocinetiche sono dovute ad alterata formazione dell’impulso o a una sua anomala conduzione. Quelle dovute ad alterata formazione dell’impulso sono: la bradicardia sinusale e l’arresto sinusale. Quelle dovute ad alterata conduzione dell’impulso sono i blocchi seno-atriali, i blocchi atrio-ventricolari e i blocchi fascicolari e di branca.

Le aritmie ipercinetiche  sono caratterizzate da un aumento dei cicli cardiaci e possono essere dovute ad alterazione dell’automatismo delle cellule, alla presenza di circuiti anomali di conduzione, alla presenza di focolai che interferiscono con la normale attività elettrica. Si dividono in atriali, giunzioni e ventricolari in base alla sede di origine. Tra le aritmie atriali abbiamo le  tachicardie atriali, le extrasistoli atriali, la fibrillazione e il flutter atriali, la tachicardia parossistica sopraventricolare. Tra le aritmie giunzionali abbiamo le extrasistoli nodali e la tachicardia giunzionale. Tra le aritmie ventricolari ci sono le extrasistoli ventricolari, le tachicardie ventricolari,  la torsione di punta, la fibrillazione e il flutter ventricolare .

Le aritmie possono essere del tutto asintomatiche oppure determinare: palpitazioni, percezione di un battiti irregolari, vertigini, capogiri,  affaticamento, svenimenti,  dolore toracico, affanno.

Alcune aritmie più gravi possono comportare una rapida compromissione della funzione di pompa del cuore e portare a collasso emodinamico, sincope , arresto cardiaco.

La diagnosi di aritmia viene fatta con l’elettrocardiogramma oppure, qualora la sintomatologia fosse poco frequente (occasionale) , si può eseguire un Holter ECG delle 24/48 ore al fine di monitorare il battito cardiaco durante le normali attività di vita quotidiana ed evidenziare l’eventuale alterazione del ritmo cardiaco. Se l’aritmia dovesse essere di lunga durata o creare una sintomatologia importante, è utile recarsi al PS per eseguire l’elettrocardiogramma ,  fare rapidamente una diagnosi e avere una adeguata terapia.

La terapia delle aritmie è essenzialmente medica ma in alcune forme particolari, resistenti o pericolose si ricorre a shock elettrico o a trattamento invasivo con l’ablazione.

CARDIOMIOPATIE

Le cardiomiopatie sona malattie che colpiscono il muscolo cardiaco .

Si dividono in primitive, cioè da causa sconosciuta , e secondarie , dovute cioè a causa nota.

Dal punto di vista anatomopatologico si dividono in ipertrofiche, restrittive  e dilatative.

Cardiomiopatia ipertrofica.

La cardiomiopatia ipertrofica primitiva ( anche indicata con la sigla HCM), è una patologia genetica caratterizzata da un aumento dello spessore delle pareti cardiache. Alcuni pazienti sviluppano un lieve aumento dello spessore, altri un aumento marcato. In alcuni l’ispessimento determina una ostruzione allo svuotamento del ventricolo sinistro con sintomi molto gravi.  

L’aspetto clinico è molto variabile andando da pazienti che non hanno alcun tipo di disturbo , nei quali la diagnosi è occasionale o durante uno screening familiare , a pazienti con sintomi gravi fino alla insufficienza cardiaca o alla morte improvvisa. I sintomi più frequenti sono l’astenia, l’affanno, le palpitazioni, le sincopi, l’angina pectoris, fino ai quadri di scompenso cardiaco.

Nella maggior parte dei pazienti la terapia è farmacologica ma in una certa percentuale viene effettuato un intervento chirurgico di miectomia, l’asportazione di una parte di miocardio.

Forme di cardiomiopatia ipertrofica secondarie si possono avere in corso di malattie quali: feocromocitoma, glicogenosi, neurofibromatosi, distrofie muscolari e alcuni disordini genetici.

Cardiopatia restrittiva

E’ più rara rispetto alle altre cardiomiopatie ed è caratterizzata dalla mancanza di distensibilità delle pareti del cuore che rimangono di dimensioni normali. Nella forma primitiva le pareti sono più rigide perché fibrotiche e non distendendosi fanno aumentare molto la pressione all’interno dei ventricoli e di conseguenza nei distretti a monte: atrii e sistema venoso polmonare e sistemico. Questo si traduce con la comparsa di sintomi quali astenia, affanno, edemi periferici, ingrandimento del fegato.

Le forme secondarie dipendono da patologie infiltrative ( amiloidosi, sarcoidosi) o da accumulo (emocromatosi)

Cardiomiopatia dilatativa.

La maggior parte delle cardiopatie dilatative sono primitive, a volte familiari, mentre le secondarie possono dipendere da infezioni, da effetto tossico di alcool, cocaina, farmaci, essere dovute a malattie neuromuscolari o collagenopatie.

Si caratterizza per la compromissione della funzione di pompa dei ventricoli  che  appaiono dilatati con contrattilità depressa.

I principali sintomi sono l’affanno, l’astenia, la dispnea notturna, l’angina,gli edemi periferici, le palpitazioni.

Cenno a parte per la displasia aritmogena del ventricolo destro, una malattia genetica del miocardio del ventricolo destro , che viene sostituito da tessuto fibro-adiposo. La malattia può rimanere silente a lungo per poi manifestarsi con aritmie anche molto gravi e quindi con un quadro di scompenso cardiaco.

CARDIOPATIE VALVOLARI

Ventricoli, atrii e grossi vasi sono in comunicazione tra loro attraverso 4 valvole: mitrale, tricuspide,aortica e polmonare.

Le valvole possono essere interessate da alterazioni della loro struttura a causa di diverse malattie.

Le malattie che  insorgono nello stadio fetale  danno  origine alle  valvulopatie congenite, quelle che insorgono in età adolescenziale o adulta sono più frequenti e sono le valvulopatie acquisite.  Le valvulopatie acquisite possono essere causate da infezioni, la più frequente è quella da streptococco, da degenerazione della valvola per invecchiamento, da patologie del muscolo cardiaco ( ischemia, dilatazione).

Le valvole danneggiate  possono presentare un restringimento ( o stenosi) dell’orifizio valvolare oppure una incompleta chiusura (o insufficienza).

In caso di stenosi della valvola il sangue passa con difficoltà attraverso l’orifizio con conseguente ripercussione sulle sezioni del cuore a monte dell’ostacolo mentre se la valvola è insufficiente il sangue refluisce in senso retrogrado.

La sintomatologia è molto varia e dipende dalla valvola colpita e dal tipo di difetto. Potranno essere presenti affanno, palpitazioni, astenia, dolori toracici, vertigini, sincopi, ma spesso non sono accompagnate da sintomi, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia.

Il sospetto di valvulopatia è molto spesso legato al riscontro occasionale di un “ soffio” cardiaco.

Nei casi di valvulpatia questo reperto ascoltatorio è dovuto al passaggio di sangue attraverso una valvola che non si apre o non si chiude bene.

La diagnosi viene effettuata con la visita cardiologica, con l’ECG ma soprattutto con l’ecocardiogramma.

Il decorso delle valvulopatie è lento tranne rari casi con evoluzione acuta da perforazione dei lembi o rottura delle corde. L’evoluzione è sempre verso lo scompenso cardiaco.

La cura è farmacologica per ritardare l’evoluzione verso lo scompenso ma il trattamento risolutivo è chirurgico con possibilità di riparazione o sostituzione della valvola con una protesi biologica o meccanica.

PERICARDITI

La pericardite è un infiammazione del pericardio (il foglietto che riveste e protegge il cuore). L’infiammazione del pericardio può essere acuta o cronica e può provocare o meno un versamento pericardico.

La pericardite acuta può essere provocata da un’infezione (batteri, parassiti, protozoi, virus o miceti), da patologie del connettivo, da malattie metaboliche, da traumi, dall’infarto, da alcuni farmaci oppure può essere idiopatica( cioè senza cause individuate).

E’ caratterizzata dalla infiammazione del pericardio accompagnata da una quantità variabile di versamento.

I sintomi della pericardite acuta sono dolore precordiale o retrosternale che può irradiarsi al collo o alle spalle. Il dolore è d’intensità variabile ed è generalmente aumentato dai movimenti del torace, dalla tosse e dal respiro mentre è alleviato dalla posizione seduta e dall’inclinazione in avanti del torace. Possono essere presenti tosse non produttiva, febbre, brividi e astenia.

La pericardite cronica può essere causata da patologie del tessuto connettivo (come l’artrite reumatoide, LES, sclerodermia) , da neoplasie, da infezione tubercolare, da uremia, da cronicizzazione di infezioni, da radiazioni, da interventi cardiochirurgici o essere idiopatica.

I principali tipi di pericardite cronica sono la pericardite cronica costrittiva e il versamento pericardico cronico.

La diagnosi di pericardite può essere fatta grazie all’anamnesi e all’esame obiettivo.

L’elettrocardiogramma e l’ecocardiogramma confermano la diagnosi. L’’ecocardiogramma consente di visualizzare il versamento pericardico e l’ispessimento dei foglietti pericardici. Nella pericardite acuta, sono di comune riscontro un aumento dei globuli bianchi e l’aumento della VES.

Il trattamento è essenzialmente farmacologico.

Nel caso di versamenti cospicui il trattamento è chirurgico e prevede una pericardiocentesi immediata, cioè l’asportazione di una quantità di liquido . La pericardite cronica costrittiva richiede di solito la resezione del pericardio.

MIOCARDITI

La miocardite è definita come un’infiammazione del miocardio che si può sviluppare per tre differenti meccanismi eziopatogenetici: idiopatico, infettivo e autoimmune.

Quando l’agente eziologico rimane non identificabile si parla di miocarditi idiopatiche.

Le miocarditi infettive riconoscono invece come agente eziologico virus, batteri, oppure altri agenti infettivi, come miceti, protozoi e metazoi.

Le miocarditi autoimmuni si possono riscontrare in associazione a particolari malattie sistemiche come l’artrite reumatoide, il LES, la sclerosi sistemica progressiva, la connettivite mista o alcune turbe sistemiche ematologiche come la porpora trombocitopenica.

Le risposte individuali agli agenti infettanti danno luogo a differenti quadri clinici. Accanto a forme completamente asintomatiche o paucisintomatiche vi possono essere quadri clinici che esordiscono con scompenso cardiaco cronico severo con possibile evoluzione verso una cardiomiopatia dilatativa, quadri con dolore toracico similinfartuale, aritmie ipocinetiche (blocchi atrio-ventricolari e seno-atriali) ed ipercinetiche sia atriali (fibrillazione atriale, tachicardia parossistica sopraventricolare) che ventricolari (tachicardie e fibrillazione ventricolare). In alcuni casi la miocardite si può presentare come fulminante ed essere caratterizzata da uno scompenso cardiaco acuto severo, con necessità di assistenza ventricolare meccanica, e da aritmie minacciose per la vita, tachicardie ventricolari sostenute, fibrillazione ventricolare.

La diagnosi di miocardite virale, può essere più semplice se il paziente riferisce nelle settimane prima una sindrome simil-influenzale.

L’evoluzione della miocardite è del tutto variabile : una diagnosi eseguita in tempi brevi e durante la fase acuta della malattia consente un precoce trattamento farmacologico e quindi una buona probabilità di guarigione completa. Nei casi di miocardite silente, invece, la diagnosi viene fatta in genere tardivamente con il riscontro ecocardiografico di disfunzione cardiaca (indebolimento del muscolo cardiaco).

L’evoluzione delle miocarditi è verso la dilatazione del cuore e lo scompenso cardiaco.

CARDIOPATIE CONGENITE

Le cardiopatie congenite sono malformazioni semplici o complesse che interessano l’apparato cardiovascolare (il cuore ed i grossi vasi) fin dalla nascita, anche se possono essere diagnosticate anche più tardivamente. Le malformazioni sono in genere causate da un alterato sviluppo embrionale o dall’arresto di sviluppo dell’apparato cardiovascolare in uno stadio precoce embrionale o fetale. Le alterazioni del flusso ematico causate da un difetto anatomico possono, a loro volta, influenzare significativamente lo sviluppo strutturale e funzionale della circolazione embrionale o fetale.

Le cardiopatie congenite rappresentano la principale causa di disabilità e di mortalità nell’infanzia, con un incidenza stimata di circa 4 casi ogni 1000 nati vivi. Tra le più frequenti si annoverano: il difetto del setto interventricolare, il difetto del setto interatriale, la persistenza del dotto di Botallo.

Le cause possono essere diverse, il più delle volte difficilmente identificabili. Esistono delle forme legate ad aberrazioni cromosomiche (es. trisomia 21) oppure dipendenti da malattie o infezioni materne, da malattie autoimmuni, da esposizione a sostanze teratogene (per esempio l’uso nel I° trimestre di gravidanza di alcuni farmaci,di alcool, litio , di derivati della vitamina A).

Basandosi su un criterio anatomico, le cardiopatie congenite possono essere distinte in:

– semplici : quando la malformazione è costituita da un semplice difetto di settazione (DIA, DIV, Dotto di Botallo) o da una valvulopatia (stenosi aortica, stenosi polmonare).

– complesse : quando più difetti (di settazione, di concordanza tra le strutture venose, atriali, ventricolari e arteriose) sono associati tra loro (tetralogia di Fallot, canale atrioventricolare, traposizione grosse arterie, ventricolo unico a doppia uscita, ecc).

Su base clinica, le cardiopatie congenite possono essere distinte in:

– lievi: alterazioni a carico dell’apparato cardiaco che nella maggior parte si risolvono spontaneamente pochi giorni dopo la nascita (piccoli DIV, piccoli DIA, stenosi polmonari di media entità, dotto di Botallo di piccolo calibro)

– moderate : alterazioni che richiedono un trattamento più o meno intensivo (stenosi o insufficienza aortica moderata, stenosi o insufficienza polmonare moderata, ampio DIA).

– severe: alterazioni che possono condurre alla prematura morte del feto durante il periodo di gestazione oppure,per i nati vivi, malformazioni così gravi da rendere necessario uno o più interventi chirurgici di correzione, nel corso del tempo.

Un’altra classificazione è quella che suddivide le cardiopatie congenite in cianogene e non cianogene. La cianosi è facilmente riconoscibile per la presenza di segni come la cute, le labbra e la lingua dal colorito bluastro, un rigonfiamento delle falangi terminali delle dita dei piedi e delle mani. Nelle cardiopatie congenite cianogene è presente una malformazione anatomica che determina il passaggio di sangue non ossigenato dalle sezioni cardiache di destra a quelle di sinistra, senza che avvenga il passaggio attraverso il circolo polmonare. Le cardiopatie congenite acianogene sono quelle in cui non è presenta comunicazione tra le due circolazioni (vizi valvolari, coartazione aortica), oppure è presente un difetto di settazione semplice che per fattore emodinamico provocherà un passaggio di sangue dalle sezioni di sinistra (a pressione più elevate) a quelle di destra (DIA, DIV, Botallo).

Sintomatologia

Molte cardiopatie congenite possono rendersi evidenti sin dalla nascita, anche se con sintomi del tutto aspecifici. Tra i più comuni si segnalano cianosi o pallore che possono peggiorare con il pianto, tachipnea, letargia, sudorazione durante le poppate, accrescimento insufficiente.

Diagnosi

La diagnosi di cardiopatia congenita è fatta con la saturimetria (valutazione della percentuale di ossigeno presente nell’emoglobina, con l’elettrocardiogramma con la radiografia del torace , ma soprattutto con l’ecocardiogramma (transtoracico oppure trans esofageo) e con il cateterismo cardiaco.

Con l’ecocardiogramma è possibile valutare: il situs, l’eventuale presenza di destrocardia, le connessioni visceroatriali, la concordanza tra atri e ventricoli, la concordanza tra ventricoli e strutture arteriose, l’integrità dei setti, l’anatomia e la funzione degli apparati valvolari, la funzione sistolica ventricolare.

Il cateterismo cardiaco è un esame invasivo, che richiede ricovero ospedaliero, mediante il quale è possibile valutare con certezza la portata cardiaca sistemica e polmonare, calcolare l’entità di un eventuale shunt, misurare le resistenze vascolari polmonari e sistemiche, eseguire interventi palliativi al fine di poter in seguito effettuare un intervento cardochirurgico. Inoltre, mediante l’iniezione di mezzo di contrasto è possibile visualizzare direttamente le strutture anatomiche (camere cardiache, strutture vascolari) e gli eventuali shunts.

Trattamento

La maggior parte delle cardiopatie congenite può essere trattata con interventi di chirurgia convenzionale, di emodinamica interventistica o con terapia “ibrida” (entrambe le prcedure).

MALATTIE DELL’AORTA

L’aorta è la più grande arteria dell’organismo e trasporta sangue dal cuore a tutto il corpo.

Si divide in una parte che decorre nel torace, aorta toracica, e una che decorre nell’addome, aorta addominale. Il sangue pompato dal cuore provoca una distensione dell’aorta che grazie alla sua elasticità genera un’ onda pressoria che permette al sangue di procedere lungo i vasi.

Le malattie dell’aorta più frequenti sono le stenosi e gli aneurismi.

Le stenosi, ostruzioni, dell’aorta possono essere acute o croniche. Sono sempre legate alla formazione di trombi che chiudono parzialmente o completamente il vaso. Una ostruzione acuta è caratterizzata da un esordio improvviso, sintomi gravi , dolore molto forte localizzato al torace o all’addome a seconda del tratto colpito. Una ostruzione cronica invece può passare inosservata per lungo tempo e rendersi manifesta quando il vaso è quasi completamente chiuso e i sintomi comparire durante sforzo o in altre situazioni particolari di richiesta di maggiore flusso. I trombi si formano frequentemente nei soggetti fumatori, affetti da ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, diabete.

Gli aneurismi sono dilatazioni dell’aorta dovute all’indebolimento della parete a causa di fumo, ipertensione arteriosa,diabete, traumi, infezioni. Sono più frequenti negli uomini e dopo i 55 anni. La maggior parte degli aneurismi sono asintomatici e vengono scoperti casualmente . La complicanza più drammatica dell’aneurisma è la rottura che è sempre accompagnata da dolore molto forte.

Il trattamento può essere chirurgico con il posizionamento di una protesi di Daflon e la resezione della parte di aorta malata o endoscopico con il posizionamento di una endoprotesi espandibile inserita dall’arteria femorale .